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Tipi di reazioni allergiche

L'allergia non è una malattia; questo è uno stato di ipersensibilità del sistema immunitario a certe sostanze (allergeni), e questo stato porta allo sviluppo di vari sintomi e alla gravità delle malattie. L'allergia all'immunità "spara una pistola ai passeri" - dà una forte reazione alle sostanze che non sono pericolose per il corpo e in una persona sana non causano alcun processo immunitario. Può essere polvere, peli di animali, polline, muffe, alcuni componenti di prodotti alimentari, prodotti chimici domestici, medicine, ecc. Le manifestazioni cliniche di una reazione allergica sono molto diverse: da un leggero raffreddore a soffocamento, dall'indisposizione allo shock.

Secondo il meccanismo di sviluppo ci sono diversi tipi di reazioni allergiche.

Reazioni di ipersensibilità di tipo immediato (anafilattiche)

Il meccanismo del loro sviluppo è costituito da 3 fasi.

Il primo stadio: immunologico, caratterizzato dall'interazione dell'antigene con l'anticorpo. Nel ruolo degli anticorpi nelle reazioni allergiche è l'immunoglobulina E, fissata su cellule di un tipo speciale (mastociti), nel citoplasma di cui grandi quantità contengono granuli con sostanze biologicamente attive chiamate mediatori dell'infiammazione.

Il secondo stadio è patochimico: in risposta alla formazione del complesso antigene-anticorpo, viene rilasciato un gran numero di sostanze biologicamente attive: istamina, serotonina, bradichinina, ecc.

Il terzo stadio è fisiopatologico: le sostanze biologicamente attive colpiscono organi e tessuti, causando una reazione infiammatoria acuta.

La manifestazione di un tipo immediato di reazione allergica dipende dall'organo bersaglio che è stato "attaccato" dai mediatori. Se è pelle, appare l'orticaria; se la mucosa nasale è una rinite vasomotoria; se le vie aeree - si sviluppa un attacco di asma bronchiale. Una massiccia introduzione di antigene minaccia lo sviluppo di shock anafilattico.

La caratteristica comune di tutte le reazioni anafilattiche è lo sviluppo di manifestazioni in un tempo molto breve dopo la ricezione dell'antigene nel corpo. Questo è il motivo per cui sono stati chiamati reazioni di tipo immediato.

Reazioni citotossiche

Con questo tipo di reazione allergica, le cellule dei tessuti o i frammenti di queste cellule diventano antigeni. La ragione di questo potrebbe essere il danno cellulare da sostanze tossiche, enzimi, batteri, virus. In risposta all'apparizione di cellule patologicamente alterate, si producono anticorpi - immunoglobuline G e M. Queste sostanze si collegano alla superficie cellulare e ne attivano la distruzione attivando il complemento o usando cellule killer che si legano all'anticorpo e rilasciano i radicali liberi che infettano la cellula.

Questo tipo di reazione allergica è alla base di malattie come la malattia emolitica del neonato, il conflitto Rh, l'allergia ai farmaci, ecc.

Reazione immunocomplessa

Anche con una piccola quantità di allergeni nel sangue del paziente, l'antigene si lega agli anticorpi (IgG, IgM). La formazione di questo composto porta all'attivazione di uno specifico sistema protettivo del sangue, chiamato complemento. Le frazioni del complemento sono introdotte nel complesso "antigene + anticorpo". Questi complessi a tre componenti possono circolare nel sangue per molto tempo; può depositarsi sulle pareti dei vasi sanguigni, danneggiandoli. Le reazioni immunocomplessi sono alla base di malattie comuni come l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la glomerulonefrite immunocomplessa. Molti tipi di allergie al cibo e alla droga si verificano con questo meccanismo.

La reazione di ipersensibilità del tipo ritardato (reazione cellulare)

Un antigene (di norma, un batterio o un virus), quando entra nel corpo, contatta non con l'anticorpo, come in tutti i casi precedenti, ma con cellule immunitarie specifiche dai linfociti T. Riconoscendo l'agente estraneo, i linfociti T secernono le interleuchine, sostanze che attraggono molte cellule immunitarie nel sito della lesione, formando così un fuoco infiammatorio. La reazione del tipo ritardato appare 24-48 ore dopo il contatto con l'antigene. Questo meccanismo è caratteristico dell'asma bronchiale allergico-infettivo e della rinite, congiuntivite allergica.

L'inclusione dell'uno o dell'altro meccanismo immunitario di allergia è determinata dalle proprietà dell'antigene e dalla reattività dell'organismo. La conoscenza dei tipi di reazioni allergiche rende possibile sviluppare una strategia di trattamento adeguata per l'una o l'altra manifestazione di allergia.

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Il pericolo di reazioni di ipersensibilità: cause e prevenzione delle conseguenze

Il sistema immunitario umano è un meccanismo complesso, il cui funzionamento regolare consente di proteggere il corpo da una varietà di virus e infezioni. Problemi nel lavoro di immunità portano alla comparsa di malattie, comprese quelle di natura allergica, che devono essere affrontate in modo completo. In alcuni casi, le persone si trovano ad affrontare il fenomeno delle reazioni di ipersensibilità agli allergeni, quindi è molto importante essere a conoscenza di esse al fine di essere in grado di fornire il primo soccorso e condurre un trattamento efficace.

Ipersensibilità e sue reazioni

L'ipersensibilità è l'eccessiva suscettibilità del corpo a un particolare tipo di irritante (allergene). Può fluire in diverse forme, in modo che il paziente possa provare un leggero disagio, una grave debolezza o un guasto generale.

Il pericolo della condizione sta nel fatto che possono esserci diversi stimoli che influenzano negativamente o l'immunità sarà fortemente indebolita da un numero di fattori esterni. In questo caso, richiede una stretta supervisione medica.

Reazioni di ipersensibilità - una sorta di allergia. I problemi possono verificarsi in persone di qualsiasi età, non ci sono restrizioni. I professionisti medici sono a conoscenza di diversi tipi e tipi di ipersensibilità, che sono determinati da una diagnosi tempestiva. I principali tipi di ipersensibilità del corpo - quattro, il verificarsi di ciascuno di loro provoca diverse malattie. Ecco perché la consultazione medica è un must.

Tipi di reazioni

Le varietà di manifestazione sono classificate in base allo studio dei processi immunologici che si verificano nel corpo del paziente. È importante ricordare che le manifestazioni negative possono causare anafilassi (tipo immediato) o dermatite da contatto (la condizione è chiamata un tipo ritardato di risposta dell'organismo).

Le reazioni eccessive del sistema immunitario possono manifestarsi su qualsiasi sostanza (irritante o allergenica), al fine di proteggersi da eventuali problemi, si consiglia di sottoporsi a una procedura speciale per identificare la propensione alle allergie (test).

  • reazione ritardata;
  • manifestazioni di tipo immediato.

Sono anche divisi in altre 4 varietà, ognuna delle quali ha le sue caratteristiche (le ultime tre classificazioni, vedi la foto sotto). Considerandoli, i medici prescrivono una terapia efficace.

  1. Primo tipo o reazione immediata. In questo caso, il corpo risponde immediatamente dopo il contatto con l'allergene. Il grado e la luminosità della manifestazione dipendono dalle caratteristiche individuali e dalla concentrazione della sostanza nociva. La manifestazione della reazione del primo tipo (immediato) si nota dopo una puntura d'ape o una vespa. Gli antigeni responsabili di questo processo. Le malattie che possono verificarsi in questo caso sono asma, psoriasi, orticaria ed eczema. Uno di questi appare nel quadro clinico nel 70% dei casi.
  2. Una reazione di ipersensibilità, che è del secondo tipo, si verifica nel 35% dei pazienti che sono esposti ad allergeni. È collegato al fatto che sorge un'incompatibilità del gruppo sanguigno esistente sulla natura, con quello che è entrato nel corpo durante la trasfusione (anche durante l'operazione, quando c'è una grossa perdita di sangue). Il motivo principale è l'associazione di anticorpi con antigeni, formati sulla superficie delle cellule. Durante la reazione si verifica la fagocitosi.
  3. La manifestazione dell'ipersensibilità del terzo tipo si nota in caso di sviluppo di un problema come la malattia da siero. Durante il processo, ci sono violazioni nel lavoro di immunità di varia gravità, dipende anche dalle caratteristiche individuali. Durante questo periodo si osserva un aumento del numero di antigeni e anticorpi. In questo caso, il sistema immunitario è significativamente indebolito (opzionale), il che porta all'incapacità del corpo di resistere alle malattie di terze parti o alle cellule aliene (infiammatorie) che sono comparse nel sangue (ad esempio, durante i processi infiammatori). Le malattie che si presentano in questo caso sono lo stafilococco e / o lo streptococco, così come la malaria e / o l'epatite B.
  4. Il quarto tipo di ipersensibilità (o tipo ritardato di reazione) - il suo aspetto nel corpo è associato all'influenza di virus, infezioni, batteri e vari funghi su di esso. Nel 55% dei casi, una tale manifestazione si nota se una persona ha un'infezione da elminti (ogni paziente ha un tale problema nel quadro clinico). Foci di reazioni infiammatorie compaiono nel sangue con la diretta partecipazione di cellule come i linfociti T. È importante tenere presente che queste cellule reagiscono negativamente alla penetrazione del vaccino utilizzato per i test per la tubercolosi (Mantoux), in particolare per il componente della composizione - tubercolina. Ci sono reazioni indesiderate, eruzioni cutanee.

Per selezionare il tipo di trattamento e prevenzione, è necessario sapere quali sono i tipi di ipersensibilità immediata e ritardata.

Ulteriori informazioni

L'ipersensibilità immediata si riscontra nel 70% di tutti i casi di allergia, compresi quelli associati al rigetto dell'impianto. Le seguenti manifestazioni di deviazioni nel lavoro del sistema immunitario dovrebbero essere attribuite a loro:

  • angioedema;
  • asma bronchiale;
  • natura stagionale allergica (è accompagnata da un forte naso che cola, prurito sulla pelle o negli occhi).

Inoltre, il tipo immediato include il 95% dei tipi di orticaria e solo circa il 20% delle allergie ai farmaci. Questo tipo di reazione si verifica dopo il primo contatto del corpo con l'allergene, quindi una persona potrebbe non essere a conoscenza di questo problema prima che appaia.

Tale situazione si presenta con droghe o polline di piante e fiori. In questo caso, gli anticorpi prodotti nel corpo si concentrano su un tipo specifico di spaziatore allergico. Qui, anche i macrofagi sono inclusi nel lavoro, solo la loro complessa interazione è in grado di sconfiggere il problema principale - lo stimolo penetrante.

In accordo con la forza dell'immunità, l'ipersensibilità è:

  • precoce - si manifesta quasi istantaneamente, non appena si è verificato il contatto dello stimolo con i tessuti o le membrane mucose del corpo;
  • in ritardo - arriva inaspettatamente o dopo una lunga interazione del tessuto - un allergene.

Il tipo in esame inizia con rapidi cambiamenti che si verificano nella struttura della membrana cellulare. Cambiamenti simili sono stati osservati al momento del passaggio della terapia farmacologica o di altri elementi chimici. Inoltre, il tipo immediato è notato sotto l'influenza di parassiti, virus o anemia.

Il problema diventa la base per l'infiammazione e l'ispessimento nei tessuti. Il tipo lento è suddiviso in diversi sottotipi:

  • perno;
  • tubercolina HRT;
  • granulomatosa.

Tipo di contatto - interazione diretta con un allergene, si manifesta in un periodo di tempo fino a 3 giorni dal momento dell'interazione con una sostanza irritante. Provocano il problema dei linfociti. Nella forma di una malattia, un tipo ritardato può essere identificato nel processo di diagnostica, come l'eczema e il gonfiore diversi nella gravità e nella zona del corpo.

Tubercolina HRT: questo tipo di problema si manifesta sotto forma di reazioni locali (eruzione cutanea o arrossamento) sulla pelle. La reazione granulomatosa ha una manifestazione caratterizzata da fibrosi. Sviluppa un lungo periodo di tempo - 3-4 settimane. Malattie che appartengono a questo tipo di reazione: tubercolosi, toxoplasmosi. Nel processo di studi diagnostici, vengono condotte speciali prove di allergia sottocutanea per ottenere informazioni sullo stato di salute.

Nel corso dello studio, i medici iniettano uno specifico patogeno allergenico (uno per uno) e controllano la reazione del corpo. Dei principali componenti utilizzati sono la tubercolina, la tularina e la brucellina.

Cosa devi sapere sulle reazioni di ipersensibilità

Per essere in grado di sopportare i principali problemi associati alle allergie, è necessario conoscere le caratteristiche associate all'ipersensibilità. Quindi possono sorgere non solo sotto l'influenza di sostanze irritanti, ma anche nel corso del trattamento associato ad interventi chirurgici.

Le manifestazioni possono essere locali o sistemiche. L'ipersensibilità è spesso associata alla comparsa di anticorpi in grado di resistere ai corpi estranei presenti nel corpo.

Il corso può essere veloce e molto veloce. Il rifiuto super rapido si verifica quando una persona ha anticorpi contro un donatore nel sangue. È possibile affrontare il problema durante il trapianto di tessuti. Gli anticorpi sono prodotti in quelle persone che hanno precedentemente sofferto di simili operazioni.

Le precedenti trasfusioni di sangue possono anche influenzare la situazione, dal momento che piastrine e leucociti possiedono grandi quantità di antigeni HLA. Qui il processo di rigetto può procedere non immediatamente dopo il contatto con i tessuti, ma lentamente. La ragione è che gli anticorpi che circolano nell'organismo formano immunocomplessi. Si stabiliscono gradualmente sui vasi del tessuto o dell'organo trapiantati. Come manifestazione, i medici diagnosticano lo sviluppo della reazione di Arthus.

Inoltre, le reazioni di ipersensibilità sono associate a vari sintomi e manifestazioni che devono essere presi in considerazione per iniziare rapidamente il trattamento. I sintomi principali sono prurito, arrossamento e sviluppo di orticaria. A volte ci sono nausea, diarrea, debolezza, problemi respiratori, anche mancanza di respiro.

L'autotrattamento e il ritardo nel trattamento del medico aggravano la situazione. A poco a poco, i problemi influenzano sempre più i sistemi e gli organi. Ecco perché insorgono e si sviluppano malattie concomitanti, come tachicardia o vari edemi.

È importante ricordare che l'auto-trattamento in questo caso è pericoloso per la vita.

Le manifestazioni di ipersensibilità sono condizioni complesse che indicano che si verificano gravi cambiamenti nel corpo. Possono essere causati da varie sostanze che agiscono in questo caso allergeni. È praticamente impossibile determinare il nucleo da solo, quindi al momento dell'inizio di un attacco, è necessario somministrare un farmaco che riduce l'attività di una reazione allergica, quindi chiamare un medico.

Ipersensibilità immediata e tipi ritardati. Reazioni di ipersensibilità, loro caratteristiche morfologiche.

Ipersensibilità di tipo immediato (GNT)

- ipersensibilità causata da anticorpi (IgE, IgG, IgM) contro gli allergeni. Si sviluppa in pochi minuti o ore dopo l'esposizione all'allergene: i vasi si dilatano, aumentano la permeabilità, prurito, broncospasmo, eruzione cutanea, edema.

GNT include I, II e III tipi di reazioni allergiche: Tipo I - anafilattico, dovuto all'azione delle IgE; Tipo II - citotossico, dovuto all'azione di IgG, IgM; Tipo III - immunocomplesso che si sviluppa durante la formazione di un complesso immunitario di IgG, IgM con antigeni.

HRT

- non è associato ad anticorpi, è mediato da meccanismi cellulari con la partecipazione di linfociti T. Per la TOS si includono le seguenti forme di manifestazione: reazione tubercolina, allergia ritardata alle proteine, allergie da contatto.

A differenza delle reazioni I, II e III, le reazioni di tipo IV non sono associate agli anticorpi, ma sono causate da reazioni cellulari, principalmente linfociti T. Reazioni del tipo ritardato possono verificarsi con la sensibilizzazione del corpo:

  1. Microorganismi e antigeni microbici (batterici, fungini, protozoi, virali); 2. Vermi; 3. apteni naturali e artificiali (droghe, coloranti);

Il meccanismo di una reazione allergica di questo tipo consiste nella sensibilizzazione delle cellule T helper dei linfociti con un antigene. La sensibilizzazione dei linfociti provoca il rilascio di mediatori, in particolare l'interleuchina-2, che attivano i macrofagi e quindi li coinvolgono nel processo di distruzione dell'antigene che ha causato la sensibilizzazione dei linfociti.

I principali tipi di reazioni di ipersensibilità:

Tipo I - anafilattico. Al primo contatto con l'antigene, si formano le IgE, che sono attaccate dal frammento Fc a mastociti e basofili. Il re-introdotto antigene cross-link con IgE sulle cellule, causando la loro degranulazione, rilascio di istamina e altri mediatori di allergia.

L'entrata iniziale dell'allergene provoca la produzione di plasmacellule IgE, IgG4. Le IgE sintetizzate sono attaccate dal frammento Fc ai recettori Fc dei basofili nel sangue e nei mastociti delle membrane mucose, tessuto connettivo. Con la riammissione dell'allergene su mastociti e basofili si formano complessi di IgE con l'allergene che causano la degranulazione cellulare.

Shock anafilattico - acuto con sviluppo di collasso, edema, spasmo muscolare liscio; spesso finisce nella morte. Orticaria - aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni, la pelle diventa rossa, appaiono vesciche, prurito. Asma bronchiale - sviluppa infiammazione, broncospasmo, aumenta la secrezione di muco nei bronchi.

Tipo II - citotossico. Un antigene localizzato su una cellula è "riconosciuto" dagli anticorpi delle classi IgG, IgM. Quando il tipo cellula-antigene-anticorpo interagisce, il complemento viene attivato e la cellula viene distrutta in tre direzioni: citolisi dipendente dal complemento; fagocitosi; citotossicità cellulare anticorpo-dipendente.

Secondo l'ipersensibilità di tipo II, si sviluppano alcune malattie autoimmuni, causate dall'apparizione di autoanticorpi agli antigeni dei loro stessi tessuti: miastenia maligna, anemia emolitica autoimmune, pemfigo volgare, sindrome di Goodpasture, ipertiroidismo autoimmune, diabete insulino-dipendente, II

Tipo III - immunocomplesso. Gli anticorpi delle classi IgG, IgM formano immunocomplessi con antigeni solubili che attivano il complemento. Con un eccesso di antigeni o una mancanza di complemento, i complessi immunitari si depositano sulla parete vascolare, le membrane basali, cioè le strutture con i recettori Fc.

I componenti primari dell'ipersensibilità di tipo III sono i complessi immunitari solubili dell'anticorpo antigene e del complemento (anafilotossine C4a, SZa, C5a). Con un eccesso di antigeni o la mancanza di complemento, i complessi immunitari si depositano sulla parete vascolare, le membrane basali, vale a dire strutture con recettori Fc. Danni causati da piastrine, neutrofili, complessi immuni, complemento.

La malattia sierosa si verifica quando vengono iniettate alte dosi di antigene, come il tossoide del tetano del cavallo. Dopo 6-7 giorni, nel sangue compaiono anticorpi contro le proteine ​​del cavallo che, interagendo con questo antigene, formano complessi immuni che si depositano nelle pareti dei vasi sanguigni e dei tessuti. Sviluppare vasculite sistemica, artrite (deposizione di complessi nelle articolazioni), nefrite (deposizione di complessi nei reni).

La reazione di Arthus si sviluppa con la somministrazione intradermica ripetuta dell'antigene, che localmente forma complessi immuni con anticorpi precedentemente accumulati. Manifestato da edema, infiammazione emorragica e necrosi.

38) Ipersensibilità di tipo immediato. Fur - ci troviamo, significato clinico.

Ipersensibilità: aumento della sensibilità del corpo a qualsiasi sostanza. L'ipersensibilità è una reazione eccessiva indesiderata del sistema immunitario e può portare non solo al disagio, ma anche alla morte.

La prima classificazione dei tipi di ipersensibilità è stata creata da R. Kuk nel 1947. Ha distinto due tipi di ipersensibilità: ipersensibilità di tipo immediato dovuta a meccanismi immunitari umorali e sviluppo in 20-30 minuti e ipersensibilità di tipo ritardato causata da meccanismi immunitari umorali cellulari, derivanti da 6- 8 ore dopo il contatto con l'antigene.

La GNT è associata alla produzione di anticorpi specifici da parte dei linfociti B e può essere trasferita da una persona malata a una sana utilizzando anticorpi contenenti siero (secondo Küstner-Prausnitz) o un clone reattivo di linfociti B. Possibile desensibilizzazione specifica del paziente, dando in alcuni casi un effetto duraturo.

La terapia ormonale sostitutiva è mediata da reazioni di immunità cellulare. Il trasferimento è possibile utilizzando un clone reattivo di linfociti T. La desensibilizzazione non è possibile.

Questa classificazione fu rivista nel 1963 dagli immunologi britannici Philip Gell e Robin Coombs. Questi ricercatori hanno identificato quattro tipi di ipersensibilità:

Tipo I - anafilattico. Durante il contatto iniziale con l'antigene, le IgE o i reagenti, si formano, che sono attaccati dal frammento Fc ai basofili e ai mastociti. La reintroduzione dell'antigene causa il suo legame con gli anticorpi e la degranulazione delle cellule con il rilascio di mediatori dell'infiammazione, principalmente l'istamina.

Tipo II - citotossico. Situato sulla antigene di membrana cellulare (parte della sua composizione o adsorbito) viene rilevata con anticorpi IgG e IgM. Successivamente, le cellule vengono distrutte da a) fagocitosi immuno-mediata (principalmente macrofagi nell'interazione con l'immunoglobulina Fc-frammento), b) la citolisi complemento dipendente, oppure c) anticorpo-dipendente citotossicità cellulare (NK-distruzione dei linfociti nell'interazione con l'immunoglobulina Fc-frammento).

Tipo III - immunocomplesso. classi di anticorpi IgG, IgM forma con antigeni solubili complessi immuni capaci depositati con una carenza di complemento lisi parete vascolare, membrane basali (deposizione avviene non solo meccanicamente ma anche in virtù della presenza di queste strutture recettori Fc).

I suddetti tipi di iperreattività sono legati alla GNT.

39) Shock anafilattico e malattia da siero. Cause di occorrenza Meccanismo, loro avvertimento Immunoterapia allergica specifica.

Lo shock anafilattico o l'anafilassi sono un tipo immediato di reazione allergica, uno stato di sensibilità del corpo acutamente aumentata, che si sviluppa quando l'allergene viene reintrodotto.

Una delle più pericolose complicazioni dell'allergia ai farmaci, che si conclude in circa il 10-20% dei casi fatali.

Il tasso di insorgenza di shock anafilattico - da pochi secondi o minuti a 5 ore dall'inizio del contatto con il sallergen. Nello sviluppo di una reazione anafilattica in pazienti con un alto grado di sensibilizzazione, né la dose né la via di somministrazione dell'allergene svolgono un ruolo cruciale. Tuttavia, una grande dose del farmaco aumenta la gravità e la durata dello shock.

Lo shock anafilattico causa primaria era penetrazione veleno nel corpo umano, come un morso di serpente o anche api. Negli ultimi anni, shock anafilattico è diventato comunemente osservato negli interventi terapeutici e diagnostici - uso di farmaci (penicillina e dei suoi analoghi, streptomicina, vitamina B1, dikloberla, amidopirina, dipyrone, Novocaine), sieri immuni, mezzi di contrasto iodati, test percutanea e la conduzione di una terapia allergene via allergeni a sangue oshibkahperelivaniya, sostituti del sangue e altro.

La prevenzione di shock anafilattico è in primo luogo per evitare il contatto con i potenziali allergeni. I pazienti con allergia nota per nulla (farmaci, alimenti, punture di insetti) eventuali farmaci che hanno un alto potenziale allergenico, dovrebbe essere o evitati del tutto o utilizzati con cautela e solo dopo aver confermato il fatto della mancanza di test cutanei sono allergica ad un particolare farmaco.

La malattia da siero è una condizione che si sviluppa nel trattamento dei sieri immuni di origine animale. È una risposta immunitaria all'introduzione di proteine ​​sieriche estranee, che consiste nella formazione di un gran numero di anticorpi che li legano alle plasmacellule umane. Questa reazione è un caso speciale di ipersensibilità di tipo III. Gli anticorpi umani legano le proteine ​​aliene, formando complessi immuni. Allo stesso tempo, la fagocitosi e la lisi dipendente dal complemento dei complessi antigene-anticorpo si verificano lentamente, permettendo loro di esercitare un effetto dannoso sul corpo. Questa malattia fu descritta per la prima volta dall'immunologo austriaco Pirke.

Il meccanismo principale della malattia - immunologico. Esso comprende l'effetto dannoso dei complessi immuni, che sono ad una grandezza sufficiente e si depositano nella parete del vaso loro leggero eccesso di antigene circolante, aumentandone la permeabilità. Danno si verifica vasi e tessuti con partecipazione attiva di immunoglobulina G. Inoltre, quando si formano malattia da siero e anticorpi della classe IgE, che sono coinvolti nel processo patologico che porta al rilascio di istamina, serotonina e trombotsitoaktiviruyuschego fattore. Tutto questo provoca ulteriori danni ai vasi sanguigni e gli organi del tessuto connettivo.

La prevenzione consiste nell'ulteriore miglioramento dei sieri purificati e concentrati e delle gammaglobuline, nel limitare l'uso di sieri secondo rigorose indicazioni. Con la sensibilizzazione disponibile al pelo di cavallo, il siero di cavallo utilizza la gamma globulina umana. Alle persone che hanno subito una malattia da siero è proibito mangiare carne di cavallo, contatto con i cavalli.

Per rilevare siero ipersensibilità di effettuare un test preliminare in una formulazione di test cutanei: una goccia di una soluzione siero acquosa applicato sulla pelle, dapprima in una diluizione di 1: 100, e poi (in assenza di reazione) - ad una diluizione di 1:10. Quando un risultato negativo avviene campione intradermica con 0,02 ml di siero diluito 1: 1000 (in individui predisposti a reazioni allergiche), e 1: 100. Per i campioni positivi utilizzati gammaglobuline umana. somministrazione terapeutica è effettuata mediante il metodo di sieri Alexandre Besredka mentre alla nomina antistaminici e adrenalina.

allergene-specifica immunoterapia (Asit) - il tipo di trattamento di provata efficacia per il trattamento di malattie allergiche come la rinite allergica e congiuntivite, asma atopico, così come le reazioni anafilattiche a pungere imenotteri (vespe, api, calabroni, api, morsi formiche ). L'efficace Asit può essere nella dermatite atopica.

ASIT consiste nell'introduzione sequenziale nel corpo del paziente di dosi crescenti dell'allergene, a cui il paziente ha una maggiore sensibilità e che causa le manifestazioni cliniche della malattia.

Prima di condurre ASIT, il paziente viene sottoposto a un accurato esame clinico e allergologico al fine di identificare indicazioni e controindicazioni a questo metodo di trattamento. Questo tipo di terapia deve essere effettuato solo in condizioni di camere e reparti di allergia specializzati.

Per eseguire il trattamento con estratti allergenici (allergeni terapeutici allergovaktsiny) derivato da polvere di casa, l'erba e le erbacce, funghi, insetti veleno. Selezionare l'allergovaktsiny desiderato effettuata sulla base dei risultati del sondaggio allergia, che identifica con precisione gli allergeni che hanno portato allo sviluppo della malattia. Se una sensibilità del paziente a più allergeni può effettuare diversi corsi Asit allergovaktsinami.

Prima di ogni iniezione, il medico esegue esame del paziente e osserva il paziente per almeno 40 minuti. L'iniezione avviene intradermica nella zona delle spalle. Quando gravato condizioni generali, o per il trattamento di schema accelerato (10-15 giorni), corso Asit è condotto in un ospedale specializzato in ospedalizzazione armadio letto totale allergia e immunopatologia.

ASIT migliora significativamente il decorso e la prognosi della rinite allergica e della congiuntivite, l'asma atopica, la dermatite atopica. In caso di allergia al veleno di insetti, l'ordine di Hymenoptera ASIT riduce la probabilità e la frequenza di condizioni potenzialmente letali. Inoltre, l'ASIT efficace eseguito tempestivamente riduce il rischio di transizione di forme più lievi della malattia in più gravi e in presenza di rinite allergica riduce il rischio di formazione di asma bronchiale.

Il miglioramento clinico in ASIT di solito si verifica con cicli ripetuti di trattamento, ma può comparire dopo il primo ciclo. L'effetto di questa terapia persiste per molti anni.

Tipi di reazioni da ipersensibilità

Eccessive reazioni di ipersensibilità sono irte di non solo il disagio comune - una disfunzione nel lavoro del sistema immunitario può portare alle conseguenze più negative. I principali tipi di ipersensibilità del corpo sono cinque, e ognuno di loro provoca diverse malattie. Ad esempio, l'ipersensibilità di tipo immediato può causare anafilassi e ipersensibilità di tipo ritardato - dermatite da contatto. Più in dettaglio di cosa si tratta - reazioni di ipersensibilità e qual è il fattore del loro verificarsi, descritto in questo materiale.

Che cos'è - reazioni di ipersensibilità del corpo

Che cosa è - l'ipersensibilità, nei libri di riferimento medici è descritta come segue. L'ipersensibilità è una reazione eccessiva del sistema immunitario a una sostanza. Alcuni meccanismi di ipersensibilità giocano un ruolo importante nello sviluppo di malattie allergiche.

Esistono cinque tipi principali di ipersensibilità e, di conseguenza, classificare malattie immunologicamente causate:

tipo

nome

anticorpi

Esempi di malattie

1

Ipersensibilità anafilattica o di tipo immediato

Rhinitis allergico, asma allergico, anaphylaxis

2

Anemia emolitica immunitaria

3

4

Ipersensibilità di tipo ritardato

5

Indotta da anticorpi anti-recettori o antieffettivi

Diabete mellito insulino-resistente

Reazione di ipersensibilità di tipo immediato - che cos'è?

Nelle reazioni di ipersensibilità di tipo immediato si basa processi infiammatori più allergici - shock anafilattico e collasso, asma bronchiale allergica, dermatite atopica, pollinosi, rinite allergica, orticaria la maggior parte, alcune forme di allergia ai farmaci.

L'ipersensibilità di tipo immediato è una reazione durante la quale, durante il primo contatto con un allergene, viene sintetizzata una grande quantità di anticorpi IgE diretti a questo particolare allergene. Per la sintesi delle IgE è necessaria l'interazione a catena dei macrofagi, linfociti T e B. Innanzitutto, gli antigeni entrano attraverso le mucose delle vie respiratorie e del tratto gastrointestinale (GIT), così come attraverso la pelle, dove vengono raggiunti dai macrofagi. I macrofagi inviano un segnale ai linfociti T, che a loro volta attivano i linfociti B. Quindi i linfociti B vengono trasformati in plasmacellule che sintetizzano le IgE su questi antigeni.

Gli anticorpi delle specie IgE quasi non si presentano in forma libera. Hanno una forte tendenza a legarsi ai recettori della membrana mastocitaria. I mastociti, o mastociti, sono presenti in tutti gli organi e tessuti, soprattutto molti nel tessuto connettivo lasso che circonda i vasi. Nel secondo contatto (o uno successivo) si trova un allergene con mastociti già "armati" di IgE. L'antigene può legare le molecole di IgE sulla superficie dei mastociti, portando i recettori Fc dei mastociti l'uno all'altro. Questo raggruppamento di recettori Fc (dimerizzazione) dà ai mastociti l'ordine di rilasciare granuli con sostanze chimiche forti nei tessuti circostanti. I granuli dei mastociti contengono istamina e altri composti che provocano l'infiammazione e sono responsabili dei sintomi immediati di una reazione allergica.

Sono le cellule adipose - la principale fonte di istamina in una reazione allergica. Ma il rilascio di istamina da loro non si verifica sempre sotto l'influenza di IgE. Le cellule di grasso possono essere attivate da meccanismi non immuni, ad esempio, sotto l'influenza di fattori fisici: freddo (orticaria da freddo), irritazione meccanica (urtikarny dermografismo), luce solare (orticaria solare), calore e attività fisica (orticaria colinergica).

L'istamina, il primo mediatore stabilito di allergia, si trova anche nei basofili del sangue, ma in piccole quantità. Il picco di azione istamina è osservato in 1-2 minuti dopo il suo rilascio, la durata è fino a 10 minuti. L'istamina rilasciata dal deposito agisce attraverso i recettori della pelle e la muscolatura liscia, la mucosa gastrica e il cervello. La stimolazione di questi recettori causa una riduzione della muscolatura liscia dei bronchi e del tratto gastrointestinale, aumento della permeabilità vascolare, aumento della secrezione di muco dalle ghiandole della mucosa nasale, irritazione delle terminazioni nervose e prurito, aumento della secrezione di succo gastrico e aumento della sua acidità, riduzione della muscolatura liscia dell'esofago. Con questo tipo di reazione di ipersensibilità, anche altri mediatori vengono rilasciati dai mastociti, aumentando l'infiammazione.

In genere, le reazioni di ipersensibilità allergiche hanno due fasi: precoce e tardiva. I mastociti ei basofili sono responsabili della risposta immediata. Altri partecipanti importanti nella reazione allergica - eosinofili - si uniranno più tardi. Come i mastociti, con i basofili, gli eosinofili contengono granuli con sostanze chimiche forti che possono danneggiare i tessuti quando rilasciati. Prima che l'allergene penetri nei tessuti e nel sangue, ci sono relativamente pochi eosinofili. Ma non appena inizia la reazione allergica, le cellule T-helper secernono citochine, come l'interleuchina-5, che stimolano la produzione e l'attivazione degli eosinofili. Poiché gli eosinofili devono essere mobilizzati dal midollo osseo, confrontati con la risposta di mastociti e basofili, reagiscono un po 'più tardi.

Mastociti, basofili, eosinofili e IgE non si sono verificati in natura solo per causare reazioni allergiche. Le cellule con la capacità di degranulare su un segnale forniscono protezione contro i parassiti (ad es. Infestazione da vermi), poiché i parassiti sono troppo grandi per essere assorbiti dai fagociti. Le cellule di grasso possono distruggere i parassiti di grandi dimensioni, rilasciando composti chimici direttamente sui loro tegumenti, con cui gli anticorpi si legano. Allo stesso tempo, gli anticorpi IgE fungono da "sistema di governo", dirigendo le armi verso il nemico, che protegge contro il rilascio incontrollato di composti chimici.

Reazioni allergiche citotossiche

Nelle reazioni citotossiche, gli anticorpi IgG o IgM interagiscono con gli antigeni fissati sulle membrane cellulari. Gli anticorpi sono mirati contro le cellule del corpo. Per iniziare questo processo, la struttura della membrana cellulare deve cambiare. La struttura delle membrane può essere influenzata da sostanze chimiche (principalmente farmaci), parassitarie, batteriche e virali.

Ecco come si sviluppano alcune malattie della mancanza di cellule del sangue - anemia, trombocitopenia (aumento del sanguinamento) e altre. Molte manifestazioni di allergia ai farmaci si verificano in base a questo tipo di reazione, ad esempio, reazioni a penicillina, sulfonamidi, chinidina, antistaminici.

Che cosa sono le reazioni allergiche del complesso immunitario

Una volta nel flusso sanguigno, gli antigeni si legano agli anticorpi IgG e IgM formando complessi immuni. Normalmente, le reazioni immunocomplesse sono protettive e non rappresentano un pericolo, poiché i composti antigene-anticorpi vengono prontamente rimossi dal corpo. Ma durante il corso patologico della reazione, il sistema immunitario non può eliminare i complessi formati e iniziano a depositarsi nei tessuti, specialmente nell'epitelio e nei vasi, causando l'attivazione del sistema del complemento. Come risultato dell'ipersensibilità del sistema immunitario, la permeabilità vascolare aumenta, i granulociti e i macrofagi sono attratti dal sito di infiammazione, che rilascia i mediatori secondari e danneggia i tessuti. Prima di tutto, gli organi ricchi di capillari (polmoni, reni, pelle) e tessuto connettivo sono danneggiati. Molto spesso si sviluppa vasculite (infiammazione delle pareti dei vasi sanguigni).

L'incapacità del corpo di rimuovere le reazioni allergiche del complesso immunitario è associata alle caratteristiche strutturali del composto antigene-anticorpo. I complessi patologici sono solubili (quindi i macrofagi non possono assorbirli) e si formano in un eccesso di antigene rispetto all'anticorpo.

Elementi batterici, fungini e virali, proteine ​​estranee e autoantigeni possono agire come antigeni.

Reazione di ipersensibilità di tipo ritardato - che cos'è?

L'ipersensibilità di tipo ritardato è un gruppo di reazioni che si sviluppano nel corpo in un giorno o due dopo il contatto con un allergene. A differenza di altri tipi di reazioni allergiche, non sono associati alla produzione di anticorpi.

I linfociti T, che ricordano già l'allergene dopo il precedente contatto, si legano ad esso e secernono citochine. le citochine contribuiscono alla mobilizzazione e all'attivazione dei macrofagi. I macrofagi attivati ​​assorbono gli antigeni, ma non precisamente, e possono anche danneggiare le cellule normali.

I classici esempi di reazioni allergiche da ipersensibilità di tipo ritardato sono i test tubercolinici e la dermatite allergica da contatto.

L'ipersensibilità di tipo ritardato svolge un ruolo nell'immunità antitumorale, nelle reazioni di rigetto del trapianto e nelle malattie autoimmuni.

Reazioni indotte da anticorpi o anticorpi anti-effettrici

Le reazioni indotte da anticorpi o anticorpi anti-effettrici sono caratteristiche delle malattie autoimmuni. Gli anticorpi ai recettori delle membrane cellulari sono coinvolti nella reazione. Tali anticorpi possono bloccare o, al contrario, sovrastimolare la risposta immunitaria. Il processo coinvolge sostanze che sono mediatori del sistema nervoso centrale e periferico, così come il sistema endocrino. Per la prima volta, reazioni di questo tipo sono state descritte specificamente per le malattie endocrine.

Reazioni allergiche (ipersensibilità) tipo immediato.

2. Reazioni allergiche (ipersensibilità) del tipo ritardato.

La classificazione si basa sul tempo di comparsa della reazione dopo il contatto con l'allergene: le reazioni del tipo immediato si sviluppano dopo 15-20 minuti, del tipo ritardato - dopo 24-48 ore.

Questa classificazione, sviluppata in clinica, non copriva l'intera gamma di manifestazioni di allergia, e quindi è diventato necessario classificare le reazioni allergiche, tenendo conto delle caratteristiche della loro patogenesi.

Il primo tentativo di dividere le reazioni allergiche, tenendo conto delle caratteristiche della loro patogenesi, è stato fatto da A.D. Ado (1963). Ha diviso queste reazioni per patogenesi in due gruppi:

1. Vere reazioni allergiche.

2. Reazioni allergiche false (pseudo-allergiche).

In caso di reazioni allergiche vere, si sviluppa ipersensibilità (sensibilizzazione) all'allergene per la prima volta. Con l'esposizione ripetuta a un organismo già sensibilizzato, l'allergene si combina con gli anticorpi o i linfociti risultanti.

Reazioni allergiche false si verificano durante il primo contatto con un allergene senza precedente sensibilizzazione. Secondo le manifestazioni esterne, hanno solo un aspetto allergico, ma non hanno il meccanismo principale (immunologico) principale delle vere malattie allergiche.

Attualmente, le reazioni allergiche sono suddivise in base alla classificazione delle reazioni di danno (ipersensibilità) proposte nel 1969 da Gell e Coombs e successivamente integrate da Royt. Questa classificazione si basa sulle caratteristiche del meccanismo del danno immunitario. Tenendo conto delle peculiarità dello sviluppo della risposta immunitaria, si distinguono 5 tipi principali di danno immunitario (reazioni immunopatologiche) (Tabella 27, Figura 39).

Il tipo I (reaginico, anafilattico) è associato alla formazione di un tipo speciale di anticorpi (IgE, IgG4) che hanno un'alta affinità (affinità) per alcune cellule (grassi, basofili), i cosiddetti anticorpi citotropici. L'antigene, interagendo con gli anticorpi fissati sulle cellule, porta alla secrezione di preesistenti e appena formati BAS (mediatori) che causano un aumento della permeabilità vascolare, gonfiore dei tessuti, ipersecrezione di muco, riduzione della muscolatura liscia. Esempi tipici di questo tipo di danno sono le reazioni allergiche come l'asma atopica, la rinite allergica stagionale, congiuntivite, shock anafilattico, orticaria allergica, edema di Quincke, ecc.

Il tipo II (citotossico o citolitico) è associato alla formazione di anticorpi delle classi IgG (eccetto IgG4) e IgM. Gli antigeni sono componenti di membrane o sostanze cellulari naturali adsorbite sulla superficie cellulare, a cui si formano anticorpi. Il complesso antigene-anticorpo formato sulla superficie cellulare attiva il sistema del complemento, provocando danni cellulari e lisi. Esempi di questo tipo di danno citotossico sono:

reazioni allergiche ad alcune sostanze medicinali - porpora trombocitopenica da farmaci, agranulocitosi da farmaci allergici (un antigene è un farmaco o il suo prodotto metabolico incluso nella superficie cellulare); reazioni trasfusionali derivanti dall'incompatibilità dei gruppi sanguigni (gli antigeni sono strutture cellulari naturali);

malattie autoimmuni - anemia emolitica autoimmune, trombocitopenia, miastenia grave, ecc.

Il danno immunitario di tipo III è associato alla formazione di complessi immuni tossici (antigene-anticorpi: IgM, IgG1, IgG3). Gli esempi includono: reazioni allergiche - alveolite allergica esogena (se ingerita con antigeni inalatori), malattia da siero, il fenomeno di Arthus; malattie autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, vasculite sistemica, ecc.).

Danno immunitario di tipo IV - mediata da cellule (HRT). Questo tipo comprende: allergie che si formano in alcune malattie infettive (tubercolosi, lebbra, lebbra, brucellosi, sifilide), dermatite allergica da contatto, rigetto del trapianto, ecc.; malattie autoimmuni (artrite reumatoide, sclerosi multipla).

V tipo di danno immunitario (antiretseptorny) è associata con la presenza di anticorpi (prevalentemente IgG) per fisiologicamente importanti determinanti della membrana cellulare - recettori (b-adrenergici recettori, recettori e insulina, recettori TSH). Il danno immunitario di tipo V svolge un ruolo speciale nell'autoimmunizzazione. La reazione di AG (recettore) + AT può portare alla stimolazione o al blocco dell'effetto.

Il quinto tipo di lesione immunitario è il leader nello sviluppo di immuno-tipo il diabete mellito, le malattie del sistema immunitario della tiroide, ghiandola pituitaria e altri. Nello sviluppo di asma, dermatite atopica e antiretseptorny qualche altro tipo di danno può essere uno dei meccanismi per le malattie che complicano.

In molte malattie allergiche, è possibile rilevare simultaneamente i meccanismi di vari tipi di danno. Ad esempio, nello shock anafilattico, sono coinvolti i meccanismi I e III, nelle malattie autoimmuni - reazioni II e IV, ecc. Tuttavia, per la terapia patogeneticamente giustificata, è sempre importante stabilire il meccanismo principale.

Allergia nell'uomo è estremamente diverse manifestazioni: asma bronchiale, pollinosi (rinite allergica, congiuntivite), orticaria, dermatite allergica, edema angioneurotico, shock anafilattico, malattia da siero, le complicanze post-vaccinale allergiche (febbre, arrossamento, gonfiore, eruzione cutanea, fenomeno Arthus).

Insieme con malattie separate, puramente allergiche, ci sono malattie infettive (principalmente) in cui le reazioni allergiche e processi coinvolti meccanismi concomitanza o secondarie: tubercolosi, brucellosi, lebbra, scarlattina, e molti altri.

7.5. PATOGENESI GENERALE DELLE REAZIONI ALLERGICHE

Indipendentemente dal tipo di danno è una reazione allergica, tre fasi possono essere distinte nel suo sviluppo.

I. Stadio delle risposte immunitarie (immunologiche). Inizia con il primo contatto del corpo con l'allergene e consiste nella formazione di anticorpi allergici (o linfociti sensibilizzati) nel corpo e nel loro accumulo. Di conseguenza, il corpo diventa sensibilizzato o ipersensibile a un allergene specifico. Con l'ingestione ripetuta di un allergene specifico, si verifica la formazione di complessi AG-AT (o linfociti sensibilizzati AG) che determinano la fase successiva della reazione allergica.

II. Stadio di reazioni biochimiche (patochimiche). La sua essenza consiste nell'isolamento del ready-made e nella formazione di nuove sostanze biologicamente attive (mediatori di allergia) come risultato di complessi processi biochimici innescati da complessi AG-AT (o linfociti sensibilizzati AG).

III. Stadio delle manifestazioni cliniche (fisiopatologico). Rappresenta la risposta di cellule, organi e tessuti del corpo ai mediatori formati nella fase precedente.

7.5.1. Il meccanismo delle reazioni allergiche, che si sviluppa secondo il tipo I del danno immunitario

Nella patogenesi delle reazioni allergiche di tipo I, che sono anche chiamate atopiche (reaginiche, anafilattiche), si distinguono le seguenti fasi:

I. S td d i m u nd i x r e a c c i In condizioni normali, il corpo umano è tollerante agli allergeni ambientali. In individui con la presenza di specifiche alterazioni molecolari del sistema immunitario (in particolare in presenza di elevata espressione di recettori specifici (FceRI) su mastociti e basofili nel sangue, che è determinata dal gene sul cromosoma 11) con dati in eccesso arriva sostanza è una risposta immunitaria attiva (sensibilizzazione ) agli allergeni. Questa risposta è dipendente dal Tx2, regolata da IL-4, IL-13 e altre citochine e termina con la formazione di plasmacellule che sintetizzano IgE e IgG4 (Schema 10). Durante la sensibilizzazione interazione avviene seguenti celle: dendritiche (fornire allergene endocitosi, la sua elaborazione e la presentazione in complesso con HLA II), T-linfociti helper di tipo 2 (produrre citochine profilo adeguato, che sono necessari per la regolazione) e linfociti B ( essi stessi possono agire come presentanti l'antigene, ma soprattutto si differenziano nelle cellule di anticorpi plasmatici e nelle cellule B di memoria (figura 40). Quando le cellule di un allergene causalmente significativo rientrano nel corpo, le cellule della memoria B forniscono una risposta espressa (entro 10-20 minuti) ad essa, che corrisponderà alle seguenti fasi del processo patologico. Il decorso della sensibilizzazione è regolato non solo dalle citochine del profilo Tx2, ma anche dalle corrispondenti molecole costimolatorie (CTLA-4, CD3OL, CD4OL, OX40, ecc.). Il secondo tipo di recettori IgE - nizkospetsifichesky FceRII (CD23) - espresso sui linfociti B, eosinofili, macrofagi e piastrine, fornisce la visualizzazione citotossicità IgE-mediata rispetto ai parassiti, regolazione della sintesi di IgE, e diverse altre funzioni.

Le IgE differiscono significativamente nelle loro proprietà da altri anticorpi (Tabella 28). Prima di tutto, sono citotropici (citofili). Si ritiene che la loro intrinseca proprietà di attaccarsi alle cellule e il fissaggio nei tessuti sia associata agli ulteriori 110 aminoacidi acquisiti nella filogenesi sul frammento Fc della molecola. La concentrazione di IgE nel siero è quindi bassa perché le molecole di IgE sintetizzate nei linfonodi regionali entrano nel flusso sanguigno in misura minore, poiché sono principalmente fissate nei tessuti circostanti. La distruzione o l'inattivazione di questa regione del frammento Fc mediante riscaldamento (fino a 560 ° C) porta alla perdita delle proprietà citotropiche di questi anticorpi, vale a dire sono termolabili

Gli anticorpi sono fissati dalle cellule utilizzando un recettore incorporato nella membrana cellulare. La più alta capacità di legare gli anticorpi IgE possiede i recettori per le IgE, che si trovano sui mastociti e sui basofili del sangue, quindi queste cellule sono chiamate cellule bersaglio del primo ordine. Su un basofilo può essere fissato da 3.000 a 300.000 molecole di IgE. Il recettore per le IgE si trova anche su macrofagi, monociti, eosinofili, piastrine e linfociti, ma la loro capacità legante è inferiore. Queste cellule sono chiamate cellule bersaglio di ordine II (figura 41).

Il legame delle IgE alle cellule è un processo dipendente dal tempo. La sensibilizzazione ottimale può verificarsi in 24-48 ore, mentre gli anticorpi fissi possono essere lunghi sulle cellule, quindi una reazione allergica può essere attivata dopo una settimana o più. Una caratteristica degli anticorpi IgE è anche la difficoltà del loro rilevamento, poiché non partecipano a reazioni sierologiche.

Quindi, l'ingresso iniziale di un allergene nel corpo si innesca attraverso la cooperazione di cellule dendritiche, linfociti T e B, i complessi meccanismi della sintesi di IgE, che sono fissati su cellule bersaglio. L'incontro ripetuto dell'organismo con questo allergene porta alla formazione del complesso AG-AT, e attraverso le molecole fisse di IgE e il complesso stesso si fisserà anche sulle cellule. Se l'allergene è risultato associato ad almeno due molecole IgE adiacenti, questo è sufficiente per interrompere la struttura delle membrane delle cellule bersaglio e la loro attivazione. Inizia la fase II della reazione allergica.

II. C d e I b e circa x e m e e con e r r e - e c e y. In questa fase, i mastociti ei basofili del sangue, cioè le cellule bersaglio del primo ordine, svolgono il ruolo principale. I mastociti (basofili tissutali) sono cellule del tessuto connettivo. Si trovano principalmente nella pelle, nel tratto respiratorio, lungo i vasi sanguigni e le fibre nervose. Le cellule di grasso sono grandi (10-30 μm di diametro) e contengono granuli con un diametro di 0,2-0,5 μm circondati da una membrana perigranulare. I granuli di mastociti e basofili sangue contengono mediatori: istamina, eparina, fattore chemiotattico eosinofili di allergia (FHE-A), neutrofili fattore chemiotattico allergia (FHN-A) (tabl.29).

La formazione del complesso AG-AT sulla superficie della mast cellula (o basofilo del sangue) porta ad una contrazione delle proteine ​​del recettore delle IgE, la cellula viene attivata e secerne i mediatori. L'attivazione massima delle cellule si ottiene legando diverse centinaia e persino migliaia di recettori.

Come risultato dell'aggiunta dell'allergene, i recettori acquisiscono attività enzimatica e viene avviata una cascata di reazioni biochimiche. Aumenta la permeabilità della membrana cellulare agli ioni calcio. Quest'ultimo stimola la proesterasi endomembrana, che passa in esterasi e converte la fosfolipasi D, che idrolizza i fosfolipidi di membrana, nella forma attiva. L'idrolisi dei fosfolipidi contribuisce alla allentamento e assottigliamento della membrana, che facilita la fusione della membrana citoplasmatica perigranulyarnoy e rottura della membrana citoplasmatica con rilascio del contenuto dei granuli (e mediatori) verso l'esterno, c'è esocitosi di granuli. In questo caso, un ruolo importante è svolto dai processi associati al metabolismo energetico, in particolare la glicolisi. L'approvvigionamento energetico è importante per la sintesi dei mediatori e per il rilascio di mediatori attraverso il sistema di trasporto intracellulare. Mentre il processo avanza, i granuli si spostano sulla superficie della cellula. Per la manifestazione della motilità intracellulare, i microtubuli e i microfilamenti hanno un certo valore.

Energetici e ioni calcio a circolare nel funzionamento della forma microtubuli, aumentando i livelli di adenosina monofosfato ciclico (cAMP), o ridotte cGMP (cGMP) dà l'effetto opposto. L'energia è necessaria anche per liberare l'istamina da un legame sciolto con eparina. Alla fine della reazione AG-AT, la cellula rimane vitale.

Oltre al rilascio di mediatori, che sono già presenti nei granuli di mastociti e basofili, in queste cellule si verifica una rapida sintesi di nuovi mediatori (Tabella 29). La loro fonte sono i prodotti di degradazione dei lipidi: fattore attivante piastrinico (PAF), prostaglandine, trombossani e leucotrieni.

Va notato che la degranulazione dei mastociti e dei basofili può anche avvenire sotto l'influenza di attivatori non immunologici, vale a dire non attivare le cellule attraverso i recettori delle IgE. Questi sono ACTH, sostanza P, somatostatina, neurotensina, chimotripsina, ATP. Questa proprietà è posseduta prodotti di attivazione delle cellule secondariamente coinvolte nelle reazioni allergiche -. Neutrofili proteina cationica, perossidasi, i radicali liberi, ecc Alcuni medicinali possono anche attivare le cellule e dei basofili mast, come la sostanza morfina, la codeina, rent-genokontrastnye.

Come risultato della secrezione dei fattori chemiotassi dei neutrofili e degli eosinofili da mastociti e basofili, essi si accumulano attorno alle cellule bersaglio del primo ordine. I neutrofili e gli eosinofili vengono attivati ​​e rilasciano anche sostanze ed enzimi biologicamente attivi. Alcuni di loro sono anche mediatori dannosi (ad esempio, PAF, leucotrieni, ecc), e parte (histaminase, arilsulfatasi e fosfolipasi D et al.) - enzimi di degradazione danno certo mediatori. Quindi, l'arilsolfatasi dagli eosinofili causa la distruzione dei leucotrieni, l'istaminasi - la distruzione dell'istamina. Le prostaglandine risultanti del gruppo E riducono il rilascio di mediatori da mastociti e basofili.

III. S e d i kl e n e c con ae x p o-i in le n i. Come risultato dell'azione dei mediatori, si sviluppa un aumento della permeabilità della microvascolarizzazione, che è accompagnata dal rilascio di fluido dai vasi con lo sviluppo di edema e infiammazione sierosa. Con la localizzazione dei processi sulle membrane mucose, si verifica ipersecrezione. Negli organi respiratori si sviluppa broncospasmo che, insieme all'edema del muro dei bronchioli e all'ipersecrezione dell'espettorato, causa una netta difficoltà respiratoria. Tutti questi effetti si manifestano clinicamente sotto forma di attacchi di asma bronchiale, rinite, congiuntivite, orticaria (blister + iperemia), prurito, edema locale, diarrea, ecc. A causa del fatto che uno dei mediatori è PCE-A, molto spesso di tipo I L'allergia è accompagnata da un aumento del numero di eosinofili nel sangue, espettorato, essudato sieroso.

Le fasi precoci e tardive si distinguono nello sviluppo di reazioni allergiche di tipo I. Lo stadio iniziale compare durante i primi 10-20 minuti sotto forma di pustole caratteristiche. È dominato dall'influenza dei mediatori primari secreti da mastociti e basofili.

La fase tardiva della reazione allergica si osserva 2-6 ore dopo il contatto con l'allergene ed è principalmente associata all'azione dei mediatori secondari. È caratterizzato da gonfiore, arrossamento, tensione della pelle, che si forma entro 24-48 ore con la successiva formazione di petecchie. Morfologicamente, lo stadio avanzato è caratterizzato dalla presenza di mastociti degranulati, infiltrazione perivascolare con eosinofili, neutrofili, linfociti. La fine della fase delle manifestazioni cliniche contribuisce alle seguenti circostanze:

a) durante la terza fase, viene rimosso l'inizio dannoso, l'allergene. Attiva l'effetto citotossico dei macrofagi, stimola la secrezione di enzimi, radicali superossido e altri mediatori, che è molto importante per la protezione contro i vermi;

b) dovuto principalmente agli enzimi degli eosinofili, i mediatori dannosi della reazione allergica vengono eliminati.

7.5.2. Reazioni allergiche di tipo II (tipo citotossico di allergia)

Citotossico è chiamato perché gli anticorpi prodotti contro gli antigeni delle cellule si legano a loro e causano il loro danno e persino la lisi (effetto citolitico). Scienziati russi eccezionali, I.I. Mechnikov, E.S. Londra, A.A. Bogomolets, G.P. Zuccheri. Il suo primo lavoro sui cosiddetti veleni cellulari (citotossine) I. Mechnikov pubblicato nel 1901

La causa delle reazioni citotossiche è la comparsa di cellule nel corpo con componenti alterati della membrana citoplasmatica. Un ruolo importante nel processo di acquisizione di cellule con proprietà autoallergeniche è giocato dall'effetto di varie sostanze chimiche su di esse, più spesso droghe. Possono alterare la struttura antigenica delle membrane citoplasmatiche a causa di trasformazioni conformazionali di antigeni specifici delle cellule, la comparsa di nuovi antigeni, la formazione di complessi di allergeni con proteine ​​di membrana, in cui la sostanza chimica svolge il ruolo di un aptene (ad esempio, 2-metildof-ipotensivo). Uno di questi meccanismi può sviluppare l'anemia emolitica autoimmune.

Gli enzimi lisosomiali delle cellule fagocitiche, gli enzimi batterici, i virus possono avere un effetto dannoso sulla cellula. Pertanto, molte malattie infettive parassitarie, batteriche e virali sono accompagnate dalla formazione di autoanticorpi a varie cellule del tessuto e dallo sviluppo di anemia emolitica, trombocitopenia, ecc.

La patogenesi delle reazioni allergiche citotossiche comprende le seguenti fasi:

I. C td d mn m nn yxr e ak - c e d. In risposta alla comparsa di autoallergeni, inizia la produzione di autoanticorpi delle classi IgG e IgM. Hanno la capacità di riparare il complemento e causare la sua attivazione. Alcuni anticorpi hanno proprietà opsonizzanti (aumentando la fagocitosi) e di solito non risolvono il complemento. In alcuni casi, dopo la connessione con la cellula, si verificano cambiamenti conformazionali nella regione del frammento Fc dell'anticorpo, a cui possono essere attaccate le cellule K (killer).

La proprietà comune delle cellule killer è la presenza di un recettore di membrana per il frammento di IgG Fc in loro e la loro capacità di agire citotossicità (la cosiddetta citotossicità cellulare anticorpo-dipendente), vale a dire sono in grado di distruggere solo quelle cellule alterate rivestite di anticorpi. Tali cellule effettrici includono: granulociti, macrofagi, piastrine, cellule dal tessuto linfoide senza marcatori caratteristici delle cellule T e B e chiamate cellule K. Il meccanismo di lisi in tutte queste cellule è lo stesso. Gli anticorpi (IgG) sono coinvolti nella lisi delle cellule K dei frammenti Fa e F c (Fig. 42). Si ritiene che gli anticorpi fungano da "ponte" tra la cellula effettrice e la cellula bersaglio.

II. S e d b i o x x ed m e c di c e x p e - a c c e d. In questa fase appaiono i mediatori, diversi dalle reazioni di tipo reagin (Tabella 30).

1. I principali mediatori della citotossicità mediata dal complemento sono le componenti del complemento attivate nel modo classico (attraverso il complesso AG-AT): C4b2a3b; C3a; C5a; S567; S5678; C56789, formando un canale idrofilo nella membrana cellulare attraverso il quale acqua e sali iniziano a passare.

2. Durante l'assorbimento delle cellule opsonizzate, i fagociti secernono un certo numero di enzimi lisosomiali che possono svolgere il ruolo di mediatori del danno (Fig. 43).

3. Durante l'implementazione della citotossicità cellulare anticorpo, è coinvolto il radicale anione superossido secreto dai granulociti del sangue.

III. S e d i kl e n e c e con e xpr p th in le n i. Il legame finale del complemento e la citotossicità anticorpo-dipendente è il danno cellulare e la morte cellulare seguita dalla fagocitosi. La cellula bersaglio è un partner completamente passivo nell'atto della lisi e il suo ruolo è solo nell'esposizione dell'antigene. Dopo il contatto con la cellula effettrice, la cellula bersaglio muore e la cellula effettrice sopravvive e può interagire con altri target. La morte della cellula bersaglio è dovuta al fatto che nella superficie della membrana cellulare si formano pori cilindrici con un diametro da 5 a 16 nm. Con l'avvento di tali canali transmembrana, si origina una corrente osmotica (l'ingresso alla cella d'acqua) e la cellula perisce.

Il tipo citotossico svolge un ruolo importante nella risposta immunitaria quando le cellule che sono estranee a un determinato organismo, come i microbi, i protozoi, le cellule tumorali o le cellule che hanno trascorso la loro vita, agiscono come antigeni. Tuttavia, in condizioni in cui cellule normali del corpo sotto l'influenza dell'esposizione acquisiscono auto-antigenicità, questo meccanismo protettivo diventa patogeno e la reazione del sistema immunitario diventa allergica, portando a danni e distruzione delle cellule dei tessuti.

Il tipo citotossico di reazione può essere una delle manifestazioni di allergia ai farmaci sotto forma di leucopenia, trombocitopenia, anemia emolitica, ecc. Lo stesso meccanismo si attiva anche quando antigeni omologhi entrano nel corpo, per esempio, quando il sangue viene trasfuso sotto forma di reazioni trasfusionali di sangue allergico (a trasfusioni di sangue multiple), malattia emolitica del neonato.

L'azione degli anticorpi citotossici non termina sempre con il danno cellulare. Allo stesso tempo la loro quantità è di grande importanza. Con una piccola quantità di anticorpi, invece di danni, si può ottenere un fenomeno di stimolazione. Ad esempio, alcune forme di thyrotoxicosis si legano con un effetto stimolante a lungo termine di autoanticorpi naturalmente formati alla ghiandola tiroidea.

7.5.3. Reazioni allergiche di tipo III (reazioni di immunocomplessi)

I danni causati da questo tipo di reazione allergica sono causati dai complessi immunitari AG-AT. A causa del contatto costante di una persona con qualsiasi antigene, le reazioni immunitarie si verificano costantemente nel suo corpo con la formazione del complesso AG-AT. Queste reazioni sono un'espressione della funzione protettiva del sistema immunitario e non sono accompagnate da danni. Tuttavia, in determinate condizioni, il complesso di AG-AT può causare danni e lo sviluppo della malattia. Il concetto che i complessi immuni (IC) possono giocare un ruolo nella patologia è stato espresso nel 1905 da K. Pirke e B. Schick. Da allora, un gruppo di malattie, nello sviluppo di cui il ruolo principale è assegnato a IC, ha ricevuto il nome di malattie di complessi immuni.

Le malattie immunocomplesse sono causate da: farmaci (penicillina, sulfonamidi, ecc.), Sieri antitossici, g-globuline omologhe, prodotti alimentari (latte, proteine ​​dell'uovo, ecc.), Allergeni inalatori (polvere domestica, funghi, ecc.), Batteriche e antigeni virali, antigeni di membrana, DNA delle cellule del corpo, ecc. È importante che l'antigene abbia una forma solubile.

Nella patogenesi delle reazioni dei complessi immunitari, le seguenti fasi differiscono (fig.44):

I. S td d i m m a n e x r e a c c i. In risposta all'emergenza di un allergene o antigene, inizia la sintesi di anticorpi, principalmente delle classi IgG e IgM. Questi anticorpi sono anche chiamati a precipitare per la loro capacità di formare un precipitato quando combinato con i corrispondenti antigeni.

Quando AT è collegato con AG, si forma IR. Possono essere formati localmente, nei tessuti o nel flusso sanguigno, che è in gran parte determinato dalla via di accesso o dal luogo di formazione degli antigeni (allergeni). Il valore patogeno di IC è determinato dalle loro proprietà funzionali e dalla localizzazione delle reazioni che causano.

L'entità del complesso e la struttura del reticolo dipendono dal numero e dal rapporto delle molecole AH e AT. Così, i complessi a grata grossa formati in eccesso di AT vengono rapidamente rimossi dal flusso sanguigno dal sistema reticoloendoteliale. Le IR precipitose, insolubili, formate in un rapporto equivalente, sono solitamente facilmente rimosse dalla fagocitosi e non causano danni, tranne nei casi di alta concentrazione o formazione nelle membrane con funzione di filtraggio (nei glomeruli, la coroide del bulbo oculare). Piccoli complessi, formati in un grande eccesso di antigene, circolano a lungo, ma hanno una debole attività dannosa. Complessi solubili, di solito formati in un leggero eccesso di antigene, m., Di solito hanno un effetto dannoso. 900-1000 KD. Sono scarsamente fagocitati e si trovano nel corpo da molto tempo.

Il significato del tipo di anticorpi è determinato dal fatto che le loro diverse classi e sottoclassi hanno una diversa capacità di attivare il complemento e di essere fissati attraverso i recettori Fc sulle cellule fagocitiche. Pertanto, il complemento di legami di IgM e IgG1-3, ma IgE e IgG4- non lo fanno.

Con la formazione di IC patogeno, si sviluppa un'infiammazione di diversa localizzazione. Gli antigeni di inalazione contribuiscono principalmente alle reazioni capillari alveolari (alveolite allergica).

La permeabilità vitale e la presenza di alcuni recettori nei tessuti svolgono un ruolo cruciale per la circolazione nel sangue IC.

II. C t e d e I b e circa x ed m e C con ae x p e - e c e y. Sotto l'influenza di IC e nel processo della loro rimozione, viene formato un numero di mediatori, il cui ruolo principale è quello di fornire condizioni favorevoli alla fagocitosi del complesso e alla sua digestione. Tuttavia, in determinate condizioni, il processo di formazione dei mediatori può essere eccessivo, e quindi iniziano ad avere un effetto dannoso.

I principali mediatori sono:

1. Complemento, nelle condizioni di attivazione di cui vari componenti e sottocomponenti hanno un effetto citotossico. Il ruolo di primo piano svolto dalla formazione di C3, C4, C5, che migliorano alcuni collegamenti infiammazione (S3V migliora l'adesione immune da fagociti IR, anafilotossina C3a gioca un ruolo di C4a, etc.).

2. Gli enzimi lisosomali, il cui rilascio durante la fagocitosi aumenta il danno alle membrane basali e al tessuto connettivo.

3. Kinins, in particolare bradykinin. Con l'effetto dannoso dell'IR, il fattore Hageman viene attivato e, di conseguenza, la bradichinina è formata da a-globuline del sangue sotto l'influenza della callicreina.

4. L'istamina e la serotonina svolgono un ruolo importante nelle reazioni allergiche di tipo III. La loro fonte sono i mastociti, le piastrine e i basofili del sangue. Sono attivati ​​dai componenti C3 e C5a del complemento.

5. Il radicale anione superossido partecipa anche allo sviluppo di questo tipo di reazione.

L'azione di tutti i principali mediatori elencati è caratterizzata da una maggiore proteolisi.

III. Con t e d e I a l e N e p con ae x p ro circa - I in le n e j. Come risultato della comparsa di mediatori, l'infiammazione si sviluppa con alterazione, essudazione e proliferazione, vasculite, che porta alla comparsa di eritema nodoso, periarterite nodosa. Può verificarsi citopenia (ad es. Granulocitopenia). La coagulazione intravascolare a volte si verifica a causa dell'attivazione del fattore Hageman e / o delle piastrine.

Il terzo tipo di reazioni allergiche sta portando allo sviluppo di malattia da siero, allergica alveolite esogeno, alcuni casi di droga e allergie alimentari, malattie autoimmuni (lupus eritematoso Sistema et al.). Con l'attivazione significativa del complemento si sviluppa anafilassi sistemica sotto forma di shock.

7.5.4. Reazioni allergiche di tipo IV (mediate da cellule T)

Questa forma di reattività si è formata nelle fasi successive dell'evoluzione basate su reazioni immunologiche e infiammazione. Mira a riconoscere e limitare gli effetti dell'allergene. Tipo IV danni immune alla base di molte malattie infettive e allergiche, malattie autoimmuni, rigetto di trapianto, dermatite da contatto (contatto allergia), immunità anti-tumorale. La sua manifestazione più importante è la reazione tubercolina, che viene utilizzata nella pratica clinica come reazione di Mantoux. Relativamente tardi manifestazione di questa reazione (non prima di dopo 6-8 ore al sito di iniezione si verifica arrossamento, eritema ulteriori aumenti e raggiunge una fioritura 24-48 ore dopo la somministrazione del antigene) e ha permesso di chiamare un tipo ritardato ipersensibilità (DTH).

Eziologia e caratteristiche della stimolazione antigenica nella terapia ormonale sostitutiva. Antigeni che inducono HRT possono essere di varia origine: microbi (per esempio, agenti causali di tubercolosi, brucellosi, salmonellosi, difterite, streptococco, stafilococco), virus, vaccinia, herpes, morbillo, funghi, proteine ​​del tessuto (ad esempio, collagene), polimeri antigeniche di amminoacidi, composti a basso peso molecolare. Per la loro natura chimica, gli antigeni che possono causare la TOS vengono spesso indicati come composti proteici.

Le proteine ​​che causano DTH, hanno un basso peso molecolare e proprietà immunogene "deboli". Pertanto, non sono in grado di stimolare sufficientemente la produzione di anticorpi. La reazione immunologica nella terapia ormonale sostitutiva ha una serie di caratteristiche distintive. La risposta immunitaria è diretta non solo alla aptene, come è il caso di reazioni di tipo immediato, ma anche alla proteina carrier, e la specificità dell'antigene è espresso in HRT è molto più forte rispetto a reazioni di tipo immediato.

Sia la qualità e la quantità dell'antigene che entra nel corpo possono influenzare la formazione della HRT. Di norma, è necessaria una piccola quantità di antigene (microgrammi) per giocare con la terapia ormonale sostitutiva.

Nella patogenesi di una reazione allergica di tipo IV, condizionalmente, come nelle reazioni allergiche di tipo I, II, III, si possono distinguere tre stadi (figura 45).

I. S td d i m m a n e x r e a c c i. Un antigene che entra nel corpo più spesso incontra un macrofago, viene processato da esso, e quindi in una forma processata viene trasmesso Th1, che ha recettori per l'antigene sulla sua superficie. Riconoscono l'antigene e quindi usano le interleuchine per innescare la proliferazione delle cellule T effettrici di infiammazione con il fenotipo CD4 +, così come le cellule di memoria. L'ultimo è importante. Le celle di memoria consentono di formare una risposta immunitaria rapida quando l'antigene entra nuovamente nel corpo.

I linfociti portatori di GST catturano l'antigene, apparentemente nelle immediate vicinanze del sito della sua somministrazione. Una condizione necessaria per l'attivazione dei linfociti è il legame simultaneo delle cellule T sia con l'antigene sia con le molecole del complesso maggiore di istocompatibilità (HLA). Come risultato del simultaneo "doppio riconoscimento" di antigene e prodotti HLA, inizia la proliferazione cellulare (trasformazione dei linfociti) e la loro trasformazione da maturo a blasti.

II. C t e d e I b e o x ed m e C e a e x p bis a c e d. La stimolazione antigenica dei linfociti è accompagnata dalla loro trasformazione, formazione e ulteriore rilascio di mediatori GST. Recettori sono stati trovati per ogni mediatore sulle cellule bersaglio. L'azione dei mediatori non è specifica (perché la loro azione non ha bisogno di un antigene). L'effetto biologico delle citochine è diverso (Tabella 31). Cambiano la motilità cellulare, attivano le cellule coinvolte nell'infiammazione, promuovono la proliferazione e la maturazione cellulare, regolano la cooperazione delle cellule immunocompetenti. cellule bersaglio per loro di servire come macrofagi e neutrofili, linfociti, fibroblasti, cellule staminali del midollo osseo, cellule tumorali, osteoclasti, ecc Tutti citochine HRT -. Proteine, la maggior parte dei quali sono glicoproteine.

A seconda dell'effetto, le citochine sono divise in due grandi gruppi:

1) fattori che inibiscono l'attività funzionale delle cellule (MHB, TNF b);

2) fattori che potenziano l'attività funzionale delle cellule (fattore di trasferimento, MEM, fattori mitogeni e chemiotattici).

III. Con t e d e I a l e N e p con ae x p ro circa - I in le n e j. Dipende dalla natura del fattore eziologico e del tessuto in cui il processo patologico è "giocato". Questi possono essere processi che si verificano nella pelle, nelle articolazioni e negli organi interni. Le cellule mononucleate (linfociti, monociti e macrofagi) predominano nell'infiltrato infiammatorio. La rottura del microcircolo nella lesione è dovuta all'aumento della permeabilità dei vasi sanguigni sotto l'influenza di mediatori proteici (chinine, enzimi idrolitici), nonché attivazione del sistema di coagulazione del sangue e aumento della formazione di fibrina. L'assenza di edema significativo, così caratteristico delle lesioni immunitarie nelle reazioni allergiche di tipo immediato, è dovuta al ruolo molto limitato dell'istamina nella terapia ormonale sostitutiva.

Nella terapia ormonale sostitutiva, il danno può svilupparsi in seguito a:

1) effetto citotossico diretto dei linfociti T CD4 + sulle cellule bersaglio (il TNF e il complemento non partecipano a questo processo);

2) l'azione citotossica del TNF (poiché l'azione di quest'ultimo non è specifica, non solo le cellule che hanno causato la sua formazione, ma anche le cellule intatte nella zona della sua formazione possono essere danneggiate);

3) l'allocazione nel processo di fagocitosi degli enzimi lisosomiali che danneggiano le strutture tissutali (questi enzimi secernono principalmente macrofagi).

Una parte integrante della terapia ormonale sostitutiva è l'infiammazione, che è collegata alla risposta immunitaria da parte dei mediatori dello stadio patochimico. Come con il tipo di immunocomplesso delle reazioni allergiche, è collegato come un meccanismo protettivo che promuove la fissazione, la distruzione e l'eliminazione dell'allergene. Tuttavia, l'infiammazione è contemporaneamente un fattore di danno e disfunzione degli organi in cui si sviluppa e svolge un ruolo patogenetico importante nello sviluppo di malattie infettive-allergiche, autoimmuni e certe altre.

7.6. Pseudo REAZIONI DI ALLERGIA

Nella pratica allergica, l'allergologo ha sempre più a che fare con un ampio gruppo di reazioni, clinicamente spesso indistinguibili da quelle allergiche. Queste reazioni sono simili agli stadi patochimici e patofisiologici allergici e sono denominate pseudo-allergiche (non immunologiche). Identificare il coinvolgimento delle reazioni immunitarie nei meccanismi della loro insorgenza e lo sviluppo fallisce.

Nello sviluppo di reazioni pseudoallergiche, i mediatori come l'istamina, i leucotrieni, i prodotti di attivazione del complemento e il sistema kallikrein-kinin svolgono un ruolo speciale.

Esistono tre gruppi di reazioni pseudoallergiche:

1. Reazioni associate al rilascio eccessivo di mediatori (istamina) e mastociti o in violazione della loro inattivazione.

Cause: alta temperatura, irradiazione ultravioletta, radiazioni ionizzanti, antibiotici, polisaccaridi.

2. Reazioni associate a carenza dell'inibitore del primo componente del complemento, nonché attivazione non immunologica del complemento lungo una via alternativa.

Cause: cobra veleno, lipopolisaccaridi batterici, enzimi: tripsina, plasmina, callicreina, attivati ​​quando danneggiati.

3. Reazioni associate a metabolismo compromesso di acidi grassi polinsaturi (principalmente arachidonici).

Cause: acido acetilsalicilico, derivati ​​di pirazolone, farmaci antinfiammatori non steroidei.

Le principali manifestazioni di reazioni pseudoallergiche: orticaria, angioedema, broncospasmo, shock anafilattico.